慢性胃溃疡的药物临床治疗进展

0 引言

慢性胃溃疡是临床上较为常见的慢性消失系统疾病，在十二指肠或胃中更为常见。临床症状表现为慢性腹痛、泛酸以及饥饿不适等[1]。若患者病情较为严重，则会导致黑便、呕血。根据慢性胃溃疡的病因分析，主要的影响因素是饮酒、生活不规律、药物因素、精神因素以及遗传因素等。此外，慢性胃溃疡的发作期较长，并且该病易于复发。传统西药治愈率不高，在临床上通常采取中西医结合治疗该病。为此本次对慢性胃溃疡的药物治疗进展进行综述。

1 临床诊断

大多数胃溃疡较深，但十二指肠较浅。胃溃疡疼痛通常在进餐后发生，然而十二指肠溃疡多在进餐前或晚上发生，在临床上更为常见。胃溃疡的诊断：该病具有周期性发作，病程发展慢，且具有季节性变化，饮食不当和精神因素常常与之相关；上腹部隐痛或灼痛，且多有泛酸嗳气,服用碱性药后能够缓解，多发生在饭后半小时[2]。过多的运动会导致粪便隐血；基础泌酸量以及最大泌酸量检查正常或略微偏低，不发生游离酸缺乏症；通过胃镜检查能够表现出圆形或椭圆形。底部和边缘整齐的溃疡，在临床上可分为活动期、愈合期以及瘢痕形成期。采取X线钡餐检查能够较好的观察到征象，如粘膜皱装集中、充影，局部压痛、激惹变形等，可作为临床参考。患有上述疾病的患者可以诊断为胃溃疡，需要与恶性溃疡鉴别。此外，另外，接受胃镜检查的患者还应进行胃粘膜活检进一步确诊，若确诊为胃溃疡，则需要采取及时的治疗。

2 慢性临床胃溃疡治疗进展

2.1 西药治疗

仅采取西药用于治疗慢性胃溃疡，复发率及不良反应发生率相对较高。其临床治疗有效率相比较单纯的中药较高，其治疗疗程要短于中药。在临床上对慢性胃溃疡患者的西药治疗，较多采取雷尼替丁或奥美拉唑和硫糖铝用于抑制胃酸分泌，并以此为基础结合如阿莫西林和甲硝唑等[3]。此类药对治疗慢性胃溃疡有显著的治疗效果。在临床治疗期间，需要对药物适应症予以注意。尤其是以前服用过强的松、消炎痛以及地塞米松和阿司匹林的患者，需要对以上药物予以停止服用，同时避免使用会损害胃粘膜的药物。如果要求患者服用这些药物，需要根据医嘱酌情使用。

2.1.1 二联疗法

其是两种药物的组合应用。根据相关研究，胶体铋和呋喃唑酮的根除率可达80%。该药价格便宜，适合我国目前的经济形势。其他双重疗法也已经在临床上进行了研究。根除率仅约50%，不适合采用。

2.1.2 三联疗法

标准三联疗法主要是基于胶体铋，再加上两种抗生素，胶体铋加四环素或阿莫西林，其Hp根除率可达到90%。但该剂量具有约30%的副作用。若将这两种抗生素的剂量减半，经国内外临床观察，疗效与标准剂量相似，副作用大大降低，患者可以耐受。已在国内外广泛使用。这就是所谓的低剂量标准三联疗法。近年来报道的一种新三联1周疗法，是将胶体铋改为质子泵抑制剂加两种抗生素，奥美拉唑加克拉霉素和氨苄青霉素。治疗4周后，溃疡愈合率达到90%以上，Hp根除率也达到90%以上。此外有报道表示，使用低剂量的新三联疗法治疗一周，服用奥美拉唑将克拉霉素和阿莫西林的剂量减半，其疗效类似于上述的大剂量新三联疗法。治愈率无明显差异。其治疗机制可能是PPI升高了胃中的pH，适合Hp生长的pH带较窄。胃中的高pH环境则都会对Hp的代谢产生影响，且增高其对抗生素敏感性。

2.2 靶向药物治疗研究

2.2.1 H3受体

于90年代发现了H3受体。近几年的研究发现H3受体分布在中央系统和胃肠道中，并且已经能够合成多种H3受体拮抗剂。胃酸分泌可通过选择性拮抗H3受体予以抑制，在采取动物实验后，能够的得出较好的胃酸抑制作用。 脑肠肽是H3受体拮抗剂，已经发现其与许多胃肠道疾病的发生有关并且具有研究价值。

2.3 生长因子和生物制剂

根据相关研究得知，溃疡的愈合是上皮细胞和结缔组织成分增生以补充受损或坏死粘膜的复杂过程。为了获得可观的溃疡愈合质量，需要对治疗药物提出更高的要求。

2.3.1 表皮生长因子

表皮生长因子可以对表皮细胞的生长起到促进作用，也可以刺激间质细胞和内皮细胞的生长分化。人体的整体生长、发育和分化与表皮生长因子的参与密不可分。研究表明，表皮生长因子可保护消化道粘膜，并且经促进溃疡边缘的上皮组织的增殖和分化来促进溃疡的愈合，对溃疡的治疗效果较为显著。

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